Коклюш (pertussis)(wooping-cough -
англ.; Keuchhusten - нем; Coqueluche - франц.) - инфекционное
заболевание, вызываемое бактерией Bordetella pertussis (коклюшная
палочка, палочка Борде-Жангу). Характеризуется приступами
спазматического кашля, интоксикацией и преимущественным поражением
дыхательных путей.
Коклюш широко распространен в мире. Ежегодно
заболевает около 60 млн человек, из которых около 600 000 умирает.
Этиология. Возбудителем заболевания является Bordetella pertussis рода Bordetella. Попадая в организм
аэрогенным путём, коклюшная палочка прикрепляется к эпителиальным
клеткам дыхательных путей, снабжённых ресничками, и в них размножается,
не вторгаясь в альвеолы и не попадая в кровь. Размножение возбудителя
происходит обычно на протяжении 2-3 недель, после чего он разрушается,
освобождая содержащиеся в нём патогенные антигены, которые оказывают
основное болезнетворное действие на организм. Изменения, возникающие
при типичном коклюше, многообразны, выраженность их зависит от
патогенности серотипа возбудителя, его дозы и от сопротивляемости
организма больного. Серологическую специфичность коклюшных микробов
определяют агглютинины, в результате группировки которых выделено три
серологических типа: 1, 2, 3; 1, 2, 0; 1, 0, 3. Иммуногенными
свойствамиобладают следующие антигены микроба: агглютиноген, токсин,
гемагглютинин, протективный антиген.
Коклюшная палочка мало
устойчива вне организма и погибает под воздействием прямого солнечного
света через 2 ч, при температуре 56° С - в течение 10-15 мин. Быстро
разрушается под воздействием 3-5 % раствора карболовой кислоты или
лизола.
Эпидемиология.
Источником инфекции является человек, больной или носитель.
Основную
эпидемиологическую опасность представляют больные коклюшем лица,
выделение возбудителя которыми начинается с последних дней
инкубационного периода и достигает максимума (90-100 %) в катаральном
периоде с момента первых клинических проявлений, а также на 1-й неделе
спазматического кашля. На 2-й неделе кашля возбудитель обнаруживается в
60-70 % на 3-й - в 30-35% случаев, а на 4-й неделе частота выделения
возбудителя не превышает 10 %.
Носительство коклюшных микробов кратковременно и существенного эпидемиологического значения не имеет.
Механизм заражения: воздушно-капельный. Заражение происходит на расстоянии не более 2 м от источника возбудителя.
Естественная
восприимчивость людей высокая и не зависит от возраста. Материнский
иммунитет сохраняется не более 4-6 нед. После перенесенного коклюша,
как правило, остается пожизненный иммунитет. Группу большого риска
составляют новорожденные - в возрасте до 1 года ребенок не имеет
собственных антител, а материнские не поступают даже если у матери есть
иммунитет против коклюша. В этом возрасте коклюш протекает тяжело и
атипично, высока частота летальных исходов - в довакцинальный период
смертность среди детей 1 года жизни составляла 50-60%, детей других
возрастов - 8%.
Динамика заболеваемости характеризуется периодами
подъема и спада с интервалом 3-4 года. В довакцинальный период около 80
% заболевших составляли дети в возрасте до 5 лет (в том числе около 50
% дети до 3 лет).
Патогенез.
Воротами инфекции является слизистая оболочка респираторного тракта.
Коклюшные микробы прикрепляются к клеткам мерцательного эпителия, где
они размножаются на поверхности слизистой оболочки, не проникая в
кровоток. На месте внедрения возбудителя появляется воспалительный
процесс, угнетается деятельность ресничного аппарата клеток эпителия и
увеличивается секреция слизи. В дальнейшем происходит изъязвление
эпителия дыхательных путей и очаговый некроз. Патологический процесс
наиболее выражен в бронхах и бронхиолах, менее выраженные изменения
развиваются в трахее, гортани и носоглотке. Слизисто-гнойные пробочки
закупоривают просвет мелких бронхов, развивается очаговый ателектаз,
эмфизема. Наблюдается перибронхиальная инфильтрация. В генезе
судорожных приступов имеет значение сенсибилизация организма к токсинам
коклюшной палочки. Постоянное раздражение рецепторов дыхательных путей
обусловливает кашель и приводит к формированию в дыхательном центре
очага возбуждения типа доминанты. Вследствие этого типичные приступы
спазматического кашля могут быть вызваны и неспецифическими
раздражителями. Из доминантного очага возбуждение может иррадиировать и
на другие отделы нервной системы, например на сосудодвигательный
(повышение АД, спазм сосудов). Иррадиацией возбуждения объясняется
также появление судорожных сокращений мышц лица и туловища, рвоты и
других симптомов коклюша. Перенесенный коклюш (как и противококлюшные
прививки) не обеспечивает напряженного пожизненного иммунитета, поэтому
возможны повторные заболевания коклюшем (около 5% случаев коклюша
приходится на взрослых людей).